Schmerztherapie
Grundlagen der Schmerztherapie
Autor: Andreas Ernst
- Anatomie, Pathologie und Physiologie des Schmerzes
- Theoretische Grundlagen, Definitionen und
Konzeption des Begriffes Schmerz - Schmerzen nach dem Ort ihrer Entstehung
- Akuter und chronischer Schmerz
- Mechanismen des akuten und chronischen
Schmerzes im peripheren und zentralen Nervensystem - Historische Gesichtspunkte, Schmerztheorien,
phenomenologische Aspekte des Schmerzes - Anatonmie und Pathologie des Schmerzes, physiologische
Aspekte und Pathophysiologie des Schmerzes
Auszug aus dem Buch
“Grundlagen der Schmerztherapie”.
Mit freundlicher Genehmigung
Schmerztherapeutisches Kolloquium e.v
Anatomie, Pathologie und Physiologie des Schmerzes
Schmerz ist für das Verhalten und Befinden der Menschen von elementarer
Bedeutung. Das "Frühwarnsystem Schmerz" hat eine lebenserhaltende
Aufgabe. Ohne Schmerzen wahrzunehmen, kämen Mensch und Tier in
lebensbedrohliche Situationen. Schmerzen machen auf äußere Reize und
Erkrankungen im Inneren des Körpers aufmerksam. Der akute Schmerz
signalisiert eine Gewebs- schädigung oder unterstreicht die
Notwendigkeit der Genesungsruhe.
Der Schmerz hat seine Funktion als Alarmsignal allerdings meistens
verloren, wenn er chronisch auftritt. Dem chronischen Schmerz kommt
keine biologische Aufgabe zu - oft losgelöst von der Grundkrankheit
wird er zur Krankheit selbst. Der Schmerz wird dann zu einem
dominierenden Faktor im Leben eines Patienten. Wie Sie wissen, steht
der klinischen Bedeutung des akuten Schmerzes der oft unerträgliche,
sinnlose Dauerschmerz gegenüber. Es ist eine wichtige Aufgabe, hier
Abhilfe zu schaffen. Die Schmerzforschung machte in den letzten Jahren
entscheidende Entdeckungen, so daß heute zahlreiche erfolgversprechende
Therapiemethoden gegen die »Schmerzkrankheit« zur Verfügung stehen -
auch für Ihre tägliche Praxis.
Mit seinen vielfältigen Entstehungs- und Erscheinungsformen ist der
chronische Schmerz eine Herausforderung. Sie ist oft nur in enger
Zusammenarbeit mit anderen ärztlichen Fachrichtungen und
nichtmedizinischen Berufsgruppen (z.B. Psychologen, Sozialarbeitern und
Physiotherapeuten) zu bewältigen - aber man kann helfen. Algesiologen
berichten immer wieder von bemerkenswerten Resultaten.
Die Schmerzforschung begann erst vor wenigen Jahren damit, auch die
Entstehung chronischer Schmerzen intensiver zu klären. Vorher galt die
weitverbreitete Annahme, daß es sich beim Schmerz um eine reine
Sinnesempfindung handelt. Die Forschung war daher vorwiegend auf den
Körper, weniger auf den Geist ausgerichtet. Inzwischen weiß man aber
sehr gut, welch weitreichende Einflüsse emotionale und seelische
Faktoren auf die Chronizität des Schmerzes haben.
Theoretische Grundlagen, Definitionen und Konzeption des Begriffes Schmerz
Wer sich mit der Algesiologie befaßt, wird mit sehr unterschiedlichen
Theorien, Widersprüchen und vielen offenen Fragen konfrontiert. Das ist
eigentlich erstaunlich, denn betrachtet man das Phänomen Schmerz unter
phylogenetischen und ontogenetischen Aspekten, so hat dieser eine
uralte Tradition. Die Sensitivität für noxische Reize ist vielen
Organismen seit Jahrtausenden ein gemeinsames Merkmal, Schmerz gehört
zu den frühesten und häufigsten Erfahrungen eines Individuums. Man
könnte also erwarten, daß die wesentlichsten Fragen zum Thema Schmerz
beantwortet sind. Aber nicht einmal die Frage "Was ist Schmerz ?"
konnte bisher eindeutig definiert werden.
Definition:
Es gab bisher viele Versuche, den Begriff Schmerz zu definieren. Eine
der wohl brauchbarsten Definitionen lieferte eine Gruppe von
Wissenschaftlern, die im Auftrag der "International Association for the
Study of Pain" erarbeitet wurde:
Schmerz ist ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit
aktueller oder potentieller Gewebsschädigung verknüpft ist oder mit
Begriffen einer solchen Schädigung beschrieben wird.
Schmerz ist unter diesem Blickwinkel mehr als die reine Wahrnehmung vor
Reizen. Mit der Definition werden emotionale Aspekte des
Schmerzgeschehens vor Schmerzen durch sensorische Wahrnehmungsprozesse
unterschieden. Außerdem trennt man sich damit von der einfachen
Kausalverknüpfung "Gewebsschädigung = Schmerzreaktion" - Schmerzen sind
auch dann Schmerzen, wenn keine organischen Ursachen vorliegen. Es darf
allerdings auch nicht versäumt werden, auf zwei "Schönheitsfehler der
Definition" hinzuweisen:.
- Der Schmerz wird vor allem als Schmerzerleben verstanden.
- Es wird nicht zwischen akutem und chronischem Schmerz unterschieden.
Die Unterscheidung zwischen akuten und chronischen Schmerzen ist aber besonders wichtig; der chronische Schmerz und die Behandlungsgrundlagen werden dadurch erst verständlich.
Die Sprache des Schmerzes
Da es keine verläßlichen physiologischen Indikatoren für die Bewertung des chronischen Schmerzes gibt, ist man fast ausschließlich auf die Aussagen und das Verhalten des erlebenden Subjekts angewiesen.
Das Licht ist ein angemessener Reiz für das Sehen, die Druckwellen der Luft sind es beispielsweise für das Hören. Die vielen unterschiedlichen Ursachen des Schmerzes verhindern jedoch den genauen Nachweis einer besonderen Umgebungsenergie. Mit dem Wort "Schmerz" werden einzigartige Geschehnisse und vielschichtige Ursachen beschrieben. Durch eine Anzahl sensorischer und affektiver Dimensionen variieren die Sinnesqualitäten gleichzeitig. Mit "brennend" kann man die Empfindung einer tatsächlichen Verbrennung der Haut ausdrücken. Patienten mit verletzten peripheren Nerven benutzen diesen Ausdruck aber auch zur Beschreibung ihres Schmerz- empfindens: Die Haut brennt, als ob sie verbrannt wäre. Es werden also Begriffe verwendet, die eine verwandte Bedeutung haben. Bei "spaltenden" Kopfschmerzen handelt es sich um eine Redewendung, mit der man eine totale Schmerzerfahrung ausdrücken möchte (als ob einem der Kopf gespalten würde). In all diesen Fällen findet sich zur jeweiligen Erfahrung dennoch ein körperlicher Beitrag. Die Begriffsbestimmung Schmerz umfaßt persönliche Erfahrungen, die sowohl somato-sensorische als auch negativ-affektive Komponenten enthalten. Die Erfahrungen führen außerdem zu Reaktionen, mit denen auslösende Ursachen beseitigt werden können.
Ruft ein schädigender Reiz keinen negativen Affekt hervor, so kann das Erlebnis nicht als Schmerz bezeichnet werden. Wenn keine Begleiterscheinung im somatisch-afferenten Bereich auftritt, dann haben auch Ängste und Qualen nichts mit Schmerz zu tun.
Je kräftiger der Schlag mit dem Hammer auf den Daumen, desto intensiver der Schmerz. Für gewöhnlich hat dieses Verhältnis Gültigkeit. Die psychophysische Beziehung ist aber nur scheinbar unkompliziert. Untersuchungen haben gezeigt, daß zwischen Intensität des Reizes und dem Ausmaß des wahrgenommenen Schmerzes erhebliche Unterschiede bestehen. In der einen Situation wird ein Reiz als schmerzhaft empfunden, in der anderen nicht. Dieselbe Verletzung kann bei derselben Person zu unterschiedlichen Zeitpunkten andere Auswirkungen haben. Möglicherweise treten psychische Variablen zwischen Reiz und Wahrnehmung - sie könnten eine Erklärung für die große Schwankungsbreite zwischen beiden Größen sein. Nach und nach wurden die vielen Wesensarten der sensorischen und affektiven Erlebnisse identifiziert, die unter dem Dachbegriff "Schmerz" zusammengefaßt werden. Zunehmend wird man sich der Plastizität und Wandlungsfähigkeit der Vorgänge im ZNS bewußt.
Andere Kulturen und Schmerzqualitäten
Die Anzahl der verbalen Möglichkeiten, die Qualität eines Schmerzes zum Ausdruck zu bringen, ist kulturell sehr unterschiedlich. Bei den indoeuropäischen Kulturen umfaßt die "Schmerzsprache" mehrere tausend Wörter, während es im Hebräischen, Arabischen, Afrikanischen, Japanischen, Koreanischen und Chinesischen nur ganz wenige Differenzierungsmöglichkeiten gibt. Die Schmerzqualität kann im Chinesischen beispielsweise nur noch durch die Zusätze "mäßig" oder "stark" ergänzt werden. Vielleicht liegt es daran, daß in China die Beschwerde "Schmerz" viel seltener geäußert wird. Die Vielzahl der verbalen Ausdrucksmöglichkeiten ist nicht unbedingt ein Vorteil. Die "Sprachspiele" in der interpersonellen und interdisziplinären Kommunikation haben Konsequenzen für wissenschaftliche Aussagen und therapeutische Ansätze.
Woher kommt das Wort Schmerz ?
Das Wort Schmerz wird im Deutschen nicht nur für körperliche Mißempfindungen, sondern auch für die Vielzahl emotionaler Zustände gebraucht:
Leid, Qual, Pein, Traurigkeit sind z.B. Synonyme für Schmerz. Das neuhochdeutsche "Schmerz" verweist etymologisch auf das lateinische "mordere" (beißen) und ist im griechischen "smerdnos" (gräßlich) enthalten. Es ist mit dem englischen "smart" (scharf, beißend) verwandt. Ursprünglich beschreibt es nur den scharfen, stechenden, gut lokalisierbaren Schmerz. Für den dumpfen, diffusen, chronischen Schmerz ist dagegen keine etymologische Zuordnung bekannt.
Auch in anderen Sprach- und Kulturkreisen findet sich die Schwierigkeit, Schmerz begrifflich zu fassen. Das englische "pain" (etymologisch steht es dem deutschen "Pein" , dem französischen "peine" nahe) läßt sich auf das lateinische "poena" (Buße, Sühne) und das griechische "ponos" (Last) zurückführen. Später gewinnt as Wort die Bedeutung von Strafe, aber auch von Beschwerlichkeit, Klage, Qual. Das peinliche Verhör ist das Verhör unter Anwendung von Marterwerkzeugen. Peinlein ist der Name für den Henker im Mainfränkischen. Das im Italienischen und Spanischen verwendete Wort "dolor" deutet dagegen mehr auf Behauen, Zerreißen hin.
Schmerz heißt im Sanskrit "kasta" , es ähnelt dem spanischen und portugiesischen "castigar" . Das deutsche "Weh" soll mit dem Wort "wedana" aus dem Sanskrit verwand sein. Im Persischen wird das Wort "dard" für Schmerz benutzt, ursprünglich bedeutet es Herz oder Empfindung.
Schmerzen nach dem Ort ihrer Entstehung
Will man Schmerzen analysieren, dann müssen sie zunächst einmal den
vorwiegend irritierten Strukturen des nozizeptiven Systems zugeordnet
werden.
Der Schmerz wird am Läsionsort mehr oder weniger scharf begrenzt empfunden, das hängt von der Lokalisation der irritierten Nozizeptoren ab. Werden viszerale Nozizeptoren irritiert, wird der Schmerz häufig auf die Körperoberfläche übertragen.
Die Verknüpfung von Läsion und entstehendem Schmerz ist bei der Irritation von Rezeptoren im Bereich der Körperoberfläche sofort klar. Die Krankheit (z.B. Furunkel) wird durch den örtlichen Schmerz unmittelbar angezeigt. Es handelt sich um den lokalen Schmerz. Der Schmerz ist jetzt allerdings nicht das maßgebende Symptom.
Die Schmerzzuordnung wird bereits schwieriger, wenn der Schmerz von tiefer liegenden Geweben ausgeht. Die Zona algetica ist umschrieben (aus Gewohnheit deshalb oft als Neuralgie bezeichnet), hält sich aber nicht an das Versorgungsgebiet eines Nervs, einer Wurzel, eines Ganglienbereichs oder einer zentralen Bahn. Die Schmerzzone ist meistens oval oder rund und überschreitet das Versorgungsgebiet.
Dem Muskel können brennende, dumpf bohrende oder ziehende Schmerzen zugeordnet sein. Bei akuter Myositis findet man häufig einen Ruheschmerz. Bei Mangeldurch- blutung der Bein- muskulatur entstehen während der Muskelarbeit krampfartige, brennende Schmerzen in den Waden und Oberschenkeln. In Ruhe klingen die Schmerzen wieder ab. Abnorme Ermüdbarkeit der Muskulatur führt zu ziehenden Schmerzen, z.B. im Bereich der Nackenmuskulatur.
Gehen Schmerzen von Knochen aus, werden sie meistens als dumpf bis bohrend empfunden. Punktförmig stechende Schmerzen treten vor allem auf, wenn das Periost am Krankheitsgeschehen beteiligt ist. Die Lokalisation der Knochenschmerzen ist oft diffus. Ist eine eindeutige Zuordnung zu einem Organ nicht möglich, sollte eine Röntgenuntersuchung erwogen werden.
Wie kommt der übertragene Schmerz zustande ?
Die Erscheinungen lassen sich durch die Verschaltung sensorischer Fasern im Rückenmark erklären. Afferenzen aus den inneren Organen und aus der Haut laufen im Hinterhorn zusammen. Die embryonal angelegte Nachbarschaft von Hautareal und dem entsprechenden Organ wird beibehalten. Aufgrund der Konvergenz viszeraler und kutaner Afferenzen auf dieselbe Population von Hinterhornneuronen wird die Herkunft afferenter Informationen verwischt: Erregungen aus inneren Organen werden auf die Haut fehllokalisiert!
Hyperpathie, Hyperalgesie und Muskelspannung werden aber nicht allein durch die konvergierenden Afferenzen bestimmt. Die efferenten Nerven aus dem Rückenmark spielen dabei ebenfalls eine Rolle. Die erhöhte Schmerzempfindlichkeit kommt vor allem durch Einflüsse auf die Durchblutung der Kapillarfiltration zustande. Die Sensibilisierung der Nozizeptoren wird durch das veränderte physiologisch-chemische Milieu ausgelöst.
Der Arzt kann über die algetischen Krankheitszeichen wertvolle Hinweise auf das erkrankte Organ bekommen. Von der Haut aus kann man aber auch therapeutisch auf die inneren Organe einwirken. Bei der sogenannten Reflextherapie werden die multiviszeralen sympathischen Reflexe sowie die Hauteinflüsse auf die nervöse Steuerung der Skelettmuskulatur ausgenutzt (Massage, TENS, Neuraltherapie etc.).
Schmerzen, schlimmer als die ursprüngliche Verletzung
Die Schmerzsyndrome Phantomschmerz, Kausalgie und Neuralgie konfrontieren mit seltenen, schwer erklärbaren Besonderheiten. Diese Schmerzen sind Signale schwerer körperlicher Schädigung. Sie können fortbestehen, sich ausbreiten oder an Stärke zunehmen. Im Einzelfall werden die Schmerzen schlimmer als jene, die mit der ursprünglichen Verletzung im Zusammenhang standen.
Phantomschmerzen können einen ganz unterschiedlichen Charakter haben. An einem amputierten Glied treten sie manchmal episodisch, meistens chronisch auf. Beim Amputationsschmerz können mit den Schmerzen gleichzeitig Mißempfindungen in der amputierten Extremität wahrgenommen werden. Als Ursache werden spontane Entladungen in Amputationsneuromen angenommen. Die Neurome entstehen an der Abtrennungsstelle der Nerven. Neuromschmerzen treten oft blitzartig stechend in der Tiefe der Extremität auf. Wird die Narbe durch Bewegung verschoben, so ruft das Schmerzen hervor. Stichartige Schmerzen an der Hautoberfläche resultieren aus betroffenen Hautnerven.
Bei der Kausalgie handelt es sich praktisch immer um partielle Nervenverletzungen (es sind nur wenige Fälle von Kausalgie nach totaler Nervendurchtrennung bekannt) vor allem des N. medianus, N. ulnaris und N. tibialis. Die Kausalgie tritt am häufigsten als Folge von Schuß- verletzungen mit Hochgeschwindigkeitsgeschossen auf. Da die Störung gehäuft nach Schußver- letzungen beschrieben wurde, hat man gefolgert, daß die besondere Art der Traumatisierung u.a. auch als Faktor der Pathogenese anzusehen ist.
Der typische Brennschmerz, der von vegetativen Störungen begleitet ist, kann durch eine Reihe von Auslösesituationen getriggert werden. Hervorstechend ist die Tatsache, daß sich der Kausalgieschmerz durch eine Vielfalt unschädlicher Reize auslösen und verstärken läßt. Sogar nicht-somatische Stimulationen rufen heftigste Schmerzen hervor. Der Begriff "Kausalgie" wurde erstmals 1920 vom "Nerve Injuries Committee" des "Britisch Medial Research Council" umfassend definiert:
- Der spontane Schmerz ist heiß und brennend, intensiv und persistierend, kann aber exazerbieren.
- Der Schmerz kann durch Reize ausgelöst werden, die nicht unbedingt einen physikalischen Effekt haben.
- Der Schmerz kann zu deutlichen Änderungen im mentalen Zustand der Patienten führen.
Mit dem Begriff Neuralgie werden Schmerzen - manchmal auch nur Mißempfindungen - bezeichnet, die auf eine Irritation der Rezeptoren, schmerzleitenden Fasern oder zentralen Schaltstellen hinweisen. Die Irritation der zentralen algophoren Strukturen ist oft schwer zu erkennen. Bei der Irritation langer Bahnen treten lanzinierende Schmerzen auf. Der Tic douloureux entspricht der Irritation in einem Ganglion. Der Thalamusschmerz ist sehr quälend und sehr schwer zu erkennen. Er äußert sich z.B. als Gliedschmerz oder Halbseitenschmerz. Die Ursache einer heftigen Neuralgie kann harmlos, die einer milden Neuralgie dagegen lebensbedrohlich sein. Nur die weitere Untersuchung kann hier Klarheit schaffen. Kommt es zur Irritation schmerzleitender Fasern, wird der Schmerz in die Peripherie projiziert. Entscheidend: Er muß sich dabei genau an das Versorgungsgebiet halten! Die Neuralgie hat damit den Wert eines objektiven Symptoms. Verfolgt man nämlich die Bahn der Schmerzprojektion, so führt das direkt an den Ort der Irritation durch den Krankheitsprozeß.
Schmerzen, die von objektivierbaren neurologischen Symptomen begleitet sind, bezeichnet man leider immer noch in der medizinischen Umgangssprache als Neuritis. Besonders gern wird dieser Begriff eingesetzt, wenn zur Ätiologie und Pathogenese nichts zu ermitteln ist. Man gebraucht das Wort einfach im alten Sinn "den Nerv betreffend". In den seltensten Fällen liegt aber bei dem Symptom "Neuralgie" eine entzündliche Nervenschädigung vor. Allerdings wird die Diagnose Neuralgie auch oft genug leichtfertig gestellt. Vielfach wird diese Krankheitsbezeichnung gewählt, wenn man einen umschriebenen Schmerz kennzeichnen will, für den sich bei der Untersuchung keine ausreichende Erklärung fand. Falls die Schmerzen also keinem objektiven Befund zugeordnet werden können, ist es "bloß eine Neuralgie". Häufig wird nach der Ursache dann nicht mehr sorgfältig gefahndet.
Vom projizierten Schmerz, der sich an die Ausbreitungsgebiete bestimmter Nervenwurzeln oder Segmente hält, ist der übertragene Schmerz zu unterscheiden. Er wird nicht am Entstehungsort wahrgenommen, sondern macht sich woanders bemerkbar. So kann z.B. die Haut innerhalb bestimmter Areale, der sogenannten HEADschen Zonen, überempfindlich sein. So zeigt sich die HEADsche Zone des Herzens bei einem Angina pectoris-Anfall mit Schmerzen in der Brustbeinmitte mit Ausstrahlung v.a. nach links in Brust, Schulter, Arm oder Hals.
Akuter und chronischer Schmerz
In Bedeutung und Funktion für den Körper unterscheiden sich der akute und chronischeSchmerz ganz wesentlich. Akuter Schmerz hat eine deutliche Schutz- und Warnfunktion. Schmerzen sind das Signal für schmerzmeidendes bzw. für heilungsförderndes Verhalten. Das Sinnessystem zeigt Bedrohung von innen und außen an. Der akute Schmerz löst Verhalten zur Beseitigung oder Verhütung der Gefahr aus.
Akuter Schmerz hat über den unmittelbar negativen Erlebniswert hinaus eine sehr wertvolle Funktion: Erhaltung der körperlichen Unversehrtheit des Organismus.
Der chronische Schmerz hat keine Funktion mehr. Im allgemeinen gibt er keine Hinweise auf eine gezielt zu behebende Schädigung. Chronischer Schmerz zeigt auch keine bevorstehende Schädigung an, die durch entsprechende Maßnahmen verhindert werden könnte. Dem chronischen Schmerz kommt keine definierte biologische Aufgabe zu - der Schmerzzustand wird zur Krankheit selbst.
Akuter Schmerz
Der akute Schmerz dauert Sekunden bis maximal Wochen. Im allgemeinen hat er erkennbare Auslöser: schädigende äußere Reize oder endogene Prozesse. Klingen die äußeren Reize ab oder sind die inneren Störungen beseitigt, dann bedeutet das auch das Ende des Schmerzes. Neben zeitlichen Charakteristika und den Auslösebedingungen ist die relativ gut umschreibbare Lokalisation des akuten Schmerzes erwähnenswert.
Akutschmerz wird weiterhin meistens von vegetativen Aktivierungs- und Stressreaktionen begleitet. Dazu gehören beispielsweise die Erhöhung der Herzfrequenz und des Blutdrucks oder die Pupillendilatation. Es kann ebenfalls zu reflexartigen motorischen Reaktionen kommen. Im Fall des akuten Schmerzes besteht meistens eine relativ sichere Kausalattribution. Sowohl der Patient als auch der Arzt gehen davon aus, daß dem Schmerz eine identifizierbare Ursache zugrunde liegt. Damit erhält der Schmerz eine neue Dimension - er ist vorübergehend. Die Behandlung der Schmerzursache wird eingeleitet. Bis zur Behebung der Grundstörung können die Schmerzen durch Analgetika gelindert werden. Der Ablauf des schmerzhaften Prozesses ist überschaubar und kann kontrolliert werden. Die Bedrohlichkeit des Schmerzgeschehens wird dadurch reduziert. Intensive Schmerzen lassen sich somit leichter ertragen.
Chronischer Schmerz
Chronische Schmerzen sind Folge und Ausdruck von bleibenden pathophysiologischen Veränderungen, wie sie beispielsweise bei längerdauernden oder unheilbaren Krankheiten auftreten. Mit Verhaltensreaktionen sind die Schmerzursachen nicht zu beseitigen. Langfristig treten dann physiologische, psychische und psychosoziale Reaktionen und Anpassungen. Der Schmerz wird zur Schmerzkrankheit, zum chronischen Leiden.
Tab. 1: Allgemeine Unterschiede zwischen akutem und chronischem Schmerz
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Akuter Schmerz |
Chronischer Schmerz |
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- Eindeutige Ursache |
- Verschiedene Ursachen |
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Man kann in der Regel feststellen, daß beim chronischen Schmerz die kognitiv-emotionalen Komponenten von großer Bedeutung sind. Hoffnungslosigkeit, Verzweiflung und Depression sind die Folge und verstärken den Schmerz zugleich. Die gesamte Lebenssituation verändert sich bei diesen chronischen Schmerzpatienten gravierend: Der Beruf, die Rolle in der Familie, die soziale Aktivität und die Freizeitgestaltung sind betroffen. Chronischer Schmerz zeigt in vielen Fällen ein sogenanntes chronisches Krankheitsverhalten. Kennzeichnend sind psychosoziale Inaktivität, Schonung und Hinwendung auf das Schmerzmanagement. Letzteres wird zum Mittelpunkt des Lebensgefüges. Das Schmerzmanagement - Medikamenteneinnahme, Arztbesuche, Bestrahlungen oder Bäder - können zum Lebensinhalt werden.
Ein wesentlicher Aspekt ist es, daß sich der chronische Schmerz in das biographische Bewußtsein des Menschen einfügt. Er hat die Relevanz des Schmerzes für sein späteres Leben ständig vor Augen. Diese prognostische Bewertung des Schmerzes ist ein wichtiger Faktor des Leidens.
Der chronisch schmerzkranke Patient schlüpft in die Rolle des Akutkranken, fühlt sich dauernd krank und sieht sich in einer ausweglosen Invalidität. Diese Verhaltensformen schließen einen verminderten Aktivitätsradius, übermäßigen Arzneiverbrauch, vermehrte chirurgische Eingriffe, Einkommensverschlechterungen und eine Belastung der familiären Verhältnisse mit ein. Bei den meisten Patienten ist fast nie die zugrunde liegende Störung, sondern der Schmerz selbst der primäre Faktor, der die Arbeitsfähigkeit beeinträchtigt.
Die Auseinandersetzung mit dem chronischen Schmerz kann als Prozeß der Erschöpfungsphase verstanden werden. Nach einer Reihe erfolgloser Behandlungsversuche sind Patienten frustriert, Resignation und Hoffnungslosigkeit machen sich breit. Die Überzeugung wird immer geringer, daß der Schmerz in den Griff zu bekommen ist. Der Patient wird passiv, depressiv und unflexibel. Manchmal tritt die Hilflosigkeit in Verbindung mit Feindseligkeit und Aggression auf. Ärzte werden als unfähig betrachtet und die "gesunde" Umgebung tyrannisiert.
Chronisch schmerzkranke Patienten erzeugen ein negatives Selbstkonzept. Sie sehen sich u.U. als Versager oder Invaliden, die ihren sozialen Pflichten nicht mehr nachkommen können. Oder sie sehen sich als Opfer, die vom Schicksal "zum Leiden verdammt" sind. Das Selbstkonzept kann so rigide werden, daß es von den Schmerzpatienten um jeden Preis aufrechterhalten wird.
Diagnose des chronischen Schmerzes
Durch erfolglose Behandlungen sind viele Patienten motiviert, ihr Heil mal hier und mal dort zu suchen. Es werden immer neue Ärzte konsultiert in der Hoffnung, daß doch noch eine organische Ursache gefunden wird. Dieses verbissene Bemühen steht oft genug einer effektiven Behandlung entgegen.
Die Identifizierung somatischer Auslösefaktoren ist für die Diagnose "chronisches Schmerzsyndrom" nicht notwendig.
Unabhängig von der speziellen Ausprägung ist der chronische Schmerz als Störungssyndrom zu verstehen. Charakteristische Merkmale sind eine Schmerzdauer von mindestens sechs Monaten, eine Reihe erfolgloser (vor allem kausaler) Behandlungen sowie deutliche Beeinträchtigungen auf verschiedenen Ebenen von Verhalten und Erleben. Individualspezifische Syndromkomponenten so gut wie möglich zu identifizieren ist daher die Aufgabe der Schmerzdiagnostik.
Die Mehrebenenbetrachtung von Phänomenen des menschlichen Verhaltens - wie sie von der Psychologie gefordert wird - hat auch für die Schmerzdiagnostik ihre Bedeutung. Die Erlebnis- und Verhaltenskomponenten müssen z.B. nicht unbedingt eine proportionale Beziehung zueinander haben. Sie können unabhängig voneinander variieren. Es ist also möglich, daß eine starke Verhaltensbeeinträchtigung vorliegt, ohne daß der Patient eine Schmerzexpression zeigt. Es müssen daher konsequenterweise die Komponenten Verhalten und Erleben stets getrennt erfaßt werden.
Arzt und chronischer Schmerzpatient
Beim chronischen Schmerz ist eine Kausalattribution oft nicht möglich; oder anders ausgedrückt: Hinsichtlich der möglichen Ursachen wird der Arzt im Laufe der Zeit immer unsicherer. Das Bedürfnis nach Ursachenklärung wird nicht gestillt, durch ständig erfolglose Behandlungsversuche fürchtet der Arzt um seine Kompetenz. Der Ausweg aus diesem Dilemma - der Patient wird "aufgegeben" oder an andere Fachdisziplinen "abgeschoben”. Als letzte Möglichkeit wird die Überweisung in die Psychiatrie erwogen. Hier soll der Schmerzpatient als "Simulant" oder "hypochondrischer Übertreiber seines Leidens" entlarvt werden.
Die Vermutung des Arztes aber, der Schmerz sei psychisch bedingt, wird vom Patienten als Bedrohung der eigenen Integrität aufgefaßt. Für den Patienten entsteht der begründeteVerdacht, daß man nicht an die Echtheit seines Schmerzes glaube, der Schmerz nur in seiner Einbildung existiere oder nur vorgetäuscht sei.
Mechanismen des akuten und chronischen Schmerzes im peripheren und zentralen Nervensystem
Schmerz läßt sich lokalisieren - bei manchen Schmerzzuständen nur diffus und ungenau. Da aber bei anderen Sinnen Täuschungen vorkommen, ist es unerheblich, daß diese Lokalisation irreführend sein kann. Die Lokalisierbarkeit weist den Schmerz als Sinneseindruck aus, der als eine körperbezogene Empfindung Bezug auf eine Körperregionhat. Die psychophysische Beziehung zwischen physikalischem Reiz und Empfindungsstärke läßt sich nur bei solchen Schmerzen herstellen, bei denen die Erregung des nozizeptiven Systems eine direkte Folge von Reizwirkungen ist. Das ist bei den meisten medizinisch bedeutsamen Schmerzzuständen nicht der Fall. Führen bedrohliche körperliche Veränderungen zu Schmerzen, dann wird zudem die begleitende Angst die Schmerzempfindung verändern. Die Erregung zentraler nozizeptiver Strukturen setzt nicht unbedingt die Erregung peripherer Strukturen voraus. Während sich der Begriff Nozizeption auf die afferente, sensorische Komponente des Systems bezieht, spricht man bei der efferenten Komponente von nozifensiven Reaktionen. Das nozifensive Verhalten wird von den gleichen Systemen gesteuert, derer sich der Körper auch sonst auf Anforderung bedient:- Somatomotorik
- vegetatives Nervensystem
Solche Reaktionen können im Sinne einer positiven Rückkopplung wiederum das zentrale nozizeptive System stärker erregen. Methodisch hat es sich als nützlich erwiesen, die subjektive Dimension des Schmerzes nach zwei Aspekten zu unterscheiden:
- sensorisch diskriminativ und
- affektiv emotional.
Man muß allerdings bei solchen Unterscheidungen beachten, daß es sich um zwei Aspekte eines einheitlichen psychischen Geschehens handelt. Die sensorisch diskriminativen (A) und affektiven Dimensionen (B) werden mit unterschiedlichen Eigenschaftsworten belegt, meinen aber dasselbe. Die Eigenschaftsworte können bei verbalen Schätzskalen verwendet werden (siehe auch Seite 20, "Sprache des Schmerzes").
Tab. 2: Die sensorischen diskriminativen (A) und affektiven (B) Dimensionen
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A
schwach |
B
neutral |
Experimentelle nozifensive Reaktionen haben Parallelen zum täglichen Umgang mit dem Schmerz
Nozifensives Verhalten läßt sich in drei Kategorien einteilen:
- Motorische und sympathische Reflexe
- Konditioniertes oder gelerntes Verhalten
- Motivation für zielgerichtetes Handeln.
Schutzfunktionen der nozizeptiven Reflexe sind augenfällig. Durch Wegziehen oder Flucht bringt man eine, Extremität oder den ganzen Körper in Sicherheit. Mit einem sympathischen Reflex wird die Durchblutung eines verletzten Organs erhöht und damit die Heilung beschleunigt.
Konditioniertes oder gelerntes Verhalten:
Durch operante Konditionierung lernt der Mensch, Schmerzsituationen zu vermeiden. Dabei wird das Zeitintervall, währenddessen der Zusammenhang zwischen Ursache und Schmerz wahrgenommen wird, mit zunehmendem Alter immer länger. Das Kind weiß erst, daß die Herdplatte heiß ist, wenn es mit ihr in Kontakt gekommen ist. Im späteren Leben werden dagegen Handlungen und Situationen vermieden, die erst nach einer Zeitverzögerung zu Schmerzen führen können (z.B. nichts essen, was Leibschmerzen bereiten könnte).
Motivation für zielgerichtetes Handeln:
Schmerzen motivieren zu zielgerichteten Handlungen. Man kühlt eine Brandwunde, schont ein schmerzendes Gelenk oder geht zum Arzt. Im Laufe des Lebens werden die Zusammenhänge zwischen Ursache und Schmerz immer komplexer erkannt.
Können tierexperimentelle Modelle für chronischen Schmerz auf die klinische Situationübertragen werden ?
Wird der Schwanz einer Ratte in heißes Wasser (50°C) getaucht, dann zieht sie ihn nach einigen Sekunden wieder ruckartig heraus. Dieses Wegziehen des Schwanzes ("tail-flick") ist ein nozizeptiver Reflex. Er funktioniert auch, wenn die Verbindung zwischen Gehirn und Rückenmark unterbrochen ist.
Die Reaktion kann durch Messung der Latenz vom Beginn des Hitzereizes bis zur Wegziehbewegung quantifiziert werden. Wird die Temperatur des Wassers erhöht, dann sinkt die Latenz. Schmerz- reduzierende Maßnahmen (z.B. die Gabe von Analgetika) verlängern die Reflexlatenz. Schmerzbeeinflussende Maßnahmen kann man auf diese Weise untersuchen. Allerdings können erhebliche Unterschiede zwischen der Wirksamkeit im "tail-flick"-Versuch und der klinischen Prüfung auftreten. Ergebnisse aus Studien über experimentellen Schmerz lassen sich also nicht unbedingt auf die klinische Situation und den chronischen Schmerz selbst übertragen.
Trotzdem sind Modelle von der Art des "tail-flick" von großem Wert, um z.B. die an der Reaktion beteiligten neuroanatomischen Strukturen und neurophysiologischen Mechanismen aufzuklären oder um medikamentöse Maßnahmen zu prüfen. Sollen tierexperimentell die Mechanismen chronischer Schmerzen herausgefunden werden, so muß man die Bedingungen beim Tier simulieren (z.B. Entzündung, Nervenverletzung).
Ein Problem bei solchen Tiermodellen ist die Frage "Wie kann man etwas über die Schmerzen erfahren ?". Das Verhalten der Tiere muß dazu genau untersucht werden, um Abweichungen zum normalen Tier herauszufinden. Abweichendes Verhalten ist aber noch nicht gleichzusetzen mit Schmerzverhalten.
Tierexperimentelle Schmerzforschung ein Dilemma
Die tierexperimentelle Schmerzforschung führt in ein ethisches Dilemma. Durch verbessertes Wissen über die Schmerzentstehung und -behandlung soll einerseits dem Patienten geholfen werden, andererseits gilt auch die ethische Verpflichtung, Tieren keine Schmerzen zuzufügen. Nach den Leitlinien einer Kommission der "International Association for the Study of Pain" muß der Schmerzforscher gewissenhaft prüfen,
- ob von dem Forschungsprojekt wirklich eine genügende
Verbesserung des Schmerzwissens erwartet werden kann.
Bei sorgfältiger Planung der experimentellen Untersuchungen über Schmerz sind die Chancen recht groß, Tiere zu schonen und trotzdem relevante Resultate zu erhalten.
Historische Gesichtspunkte, Schmerztheorien, phenomenologische Aspekte des Schmerzes
"Ich habe meinem Schmerz einen Namen gegeben und rufe ihn "Hund" - er ist ebenso treu, ebenso zudringlich und schamlos, ebenso unterhaltend, ebenso klug wie jeder andere Hund - und ich kann ihn anherrschen und meine bösen Launen an ihm auslassen: wie es andere mit ihren Hunden, Dienern und Frauen machen," schrieb NIETZSCHE. Man kann vom Schmerz gar nicht sprechen, ohne sich zugleich zu fragen, was zu allen Zeiten die Ärzte, die Weisen, die Künstler oder die Mystiker darüber gedacht haben.Archaische Mythen sind voll von Wissen um den Schmerz. Selbst die Götter und Halbgötter mußten leiden. In der Antike konnte man sich einfach nicht vorstellen, Glück ohne Schmerz zu genießen. Die Erfahrung jeder seelischen Entwicklung und vorgegebenen Realität war der Schmerz. Für die Hippokratiker wurde der Schmerz zum Zeichen, wie man die verlorene Harmonie wiedergewinnt.
Schmerz ist ein kulturell geprägtes Bewußtseinsphänomen
Sind das Zusammenspiel und die Übereinstimmung von Lebensvorgängen gestört, die abgestimmte Ordnung verloren gegangen, dann fühlt sich der Mensch krank, er leidet. Der Schmerz bringt das Leiden leibhaftig zum Ausdruck. Man kennt dafür eine eigene Schmerzsprache; Patienten verfügen immerhin über etwa 6000 Begriffe, um ihren Schmerz in Worte zu fassen. Und man kennt kaum Schmerzen, die mit Worten nicht irgendwo lokalisierbar wären: Man kann sich vom Schmerz distanzieren, ihn an seiner Stelle packen oder an die Peripherie verbannen. In der westlichen Welt ist das Schmerzbewußtsein dadurch geprägt, daß der Schmerz als fremdes, störendes Übel verstanden. wird. Die Menschen haben mehr und mehr verlernt, Schmerzen in einer bewußten Auseinandersetzung mit der Realität anzuerkennen.
Schmerz des Urmenschen
Direkt erkennbare Schmerzursachen (Dornenstich, Sturz) wurden bei den Urmenschen als etwas Natürliches angesehen und mit einfachen Mitteln behandelt. Schmerzen mit unbekannter Ursache (Kopfschmerzen, rheumatische Schmerzen) wurden mit dem Wirken übernatürlicher Kräfte in Verbindung gebracht. Magisch-dämonische Vorstellungen über die Entstehung von Krankheiten und Schmerzen kennzeichneten das damalige Weltbild. In unterschiedlichen Formen ist es heute noch bei einigen Naturvölkern Afrikas, Asiens oder Lateinamerikas anzutreffen. Extraktion des Leidens durch ekstatische Trance und schamanische Rituale, unterstützt durch den Gebrauch von Heilpflanzen, bildeten die Grundlage der Behandlung von Krankheiten und Schmerzen. Für den Therapieerfolg war es wichtig, eine Identifikation des Kranken oder seiner Symptome mit dem Zauber des Rituals zu erreichen.
Schmerzvorstellungen im Altertum
Die Babylonier nahmen an, daß der an bestimmten Körperstellen auftretende Schmerz die Folge einer moralischen Verfehlung sei. Magische Zauberhandlungen wurden durch religiöse Waschungen, Gebete und Opfergaben ergänzt. Man glaubte, so die Beleidigung der Gottheit zu sühnen. Allerdings kamen auch empirisch-rationale Methoden zur Linderung der Beschwerden hinzu. In den antiken Hochkulturen fanden sich erstmals Spezialisten: die Priesterärzte. Sie waren für die Behandlung von Krankheit und Schmerz zuständig und vermittelten zwischen den beleidigten Göttern und den schmerzgepeinigten Sündern. Ungefähr 500 Jahre vor der neuen Zeitrechnung wurden die magisch-religiösen Vorstellungen von der Schmerzentstehung durch rationales Denken ersetzt. Die Entwicklung der physiologisch orientierten Schmerztheorien ist besonders ein Verdienst der Philosophen des antiken Griechenlands. Neben der Deutung des Schmerzes als Strafe oder Fluch findet sich in Homers Ilias eine neue Bedeutung. Der Schmerz als Warnsignal, als "bellender Wachhund der Gesundheit" .
Hippokrates" Humoralpathologie und Symptomologie, Platons spekulative Lehre und Aristoteles" metaphysische Sinnesphysiologie haben die Medizin und Psychologie in Europa stark beeinflußt.
Die hippokratische Lehre war die Grundlage für weitere Studien römischer Gelehrter. Mit zu- nehmender Kenntnis wurde Schmerz als Symptom pathologischer Mechanismen eingeordnet und als diagnostischer Hinweis auf Organerkrankungen eingesetzt. GALEN lokalisierte die Schmerz- empfindungen im zentralen Nervensystem. Neben motorischen und sensiblen Nerven unterschied er solche für den Transport von Schmerzen.
Schmerz als Weg zur Läuterung
Das europäische Mittelalter war durch Beschränkungen der Kirche gekennzeichnet. Das galt für kulturelle und soziale Belange und ebenso für wissenschaftliche. Wer Substanzen zur Schmerzlinderung einnahm oder anbot hatte einen Pakt mit dem Teufel bzw. wurde als Hexe verbrannt. Bis zum 16. und 17. Jahrhundert waren Gedanken zum Thema Schmerz von der christlichen Ethik und Glaubenslehre bestimmt. PARACELSUS (1493-1541) Vorstellung einer auf vier Säulen aufgebauten Medizin wird als Übergang zwischen antiker Säftelehre und sich allmählich entwickelnder rationalen Krankheits- und Therapielehre eingestuft.
Schmerz als Wechselwirkung von Körper und Seele
Schmerzempfindungen wurden bis ins 17. Jahrhundert als Eigenschaften der Seele angesehen. Die Grundlagen für moderne Schmerztheorien wurden vor allem von DESCARTES (1590 1650) geschaffen. Die meisten Einzelaussagen DESCARTES´ zum Schmerz konnten durch empirische Untersuchungen zwar nicht bestätigt werden, dennoch stellt die methodische Trennung von Körper und Seele für die Vorstellung vom Schmerz als Alarmsignal bei körperlichen und/oder seelischen Fehlfunktionen eine entscheidende theoretische Basis dar.
Das Paradigma hat ohne Zweifel große Bedeutung für die Entwicklung differenzierter Therapie- methoden bekommen. Es hat aber auch dazu geführt, daß man dem Schmerzphänomen mit seiner komplexen Problematik nicht immer gerecht wurde.
Der Umgang mit Schmerz
Der Schmerz versetzt in Aufruhr. Vor Schmerz wird es einem schwarz vor Augen, oder man hört die Engel im Himmel singen. Hier beginnt die gewaltige, so lästige und doch notwendige Schmerzarbeit, der Umgang mit den Schmerzen. Unter Schmerzen wird man geboren, leidvoll zieht das Dasein vorüber, man läßt Trauernde zurück. Man lebt mit diesem heftigen Urtrieb, um in den Schmerz hinein zu sterben. Ärzte haben natürlich schon immer aus solchen Erfahrungen ihre Konsequenzen gezogen. Alle Suggestionsmethoden beruhen auf der Beobachtung des Leidenden vom Schamanismus bis zur Psychotherapie. Der Schmerz soll ausgeschaltet und Empfindungen unterbrochen werden. Man erfährt spätestens jetzt, wie abhängig alles von Spannungen, Stimmungen oder Temperament ist. Herrscht Hochstimmung, erträgt man fast alles. Sinkt das Stimmungsbarometer, wird Schmerz nur schwer ertragen.
Schmerz war seit jeher eine persönliche Herausforderung - es wurden Geduld, Mut, Ausdauer und Ergebenheit verlangt. Heute hat es den Anschein, daß Schmerz nur noch die Nachfrage nach immer mehr Medikamenten hervorruft. Schmerz als Teil der Wirklichkeitsbewältigung zu akzeptieren, wie es die großen Kulturen früher konnten, hat der Mensch heute fast verlernt. Der Zivilisationsmensch ist bestrebt, Schmerzen mechanisch zu bewältigen.
In keiner anderen Religion wurde Schmerz so dogmatisiert, ideologisiert und als Bestandteil des Lebens angesehen wie im frühen Christentum. Körperlicher Schmerz wurde mystifiziert und in Analogie zum Leidensweg Christi gesehen, als Weg zur eigenen Erlösung. "Schmerz als Strafe Gottes", das hat die Haltung christlicher Kulturen gegenüber dem Schmerz geprägt. Das Ertragen von Schmerzen als Zeichen innerer Kraft und die Erlösung daraus durch die Gnade Gottes sind wesentlicher Bestandteil der christlichen Leidenslehre.
Man kann mit dem Schmerz reifen, aber auch an ihm zerbrechen. Er warnt vor Gefahr oder führt in die Katastrophe, falls der "bellende Wachhund der Gesundheit" stumm bleibt. Man kann Schmerzen ertragen, es gibt aber auch eine Grenze der Toleranz. Man kann es bezweifeln, ob solcher Schmerz wirklich sinnvoll ist. Es genügt heute einfach nicht mehr, Schmerz zu bekämpfen. Man muß auch den Umgang mit Schmerzen erfahren und dabei lernen, daß das Leben mit der "Ordnung der Schmerzen" auf das engste verflochten ist.
Historische Entwicklung der Schmerzforschung
und die Entstehung der Schmerztheorien
Fakten reichen oft zur Klärung schwieriger Probleme allein nicht aus. Auch wenn alle Tatsachen über den Schmerz zusammengetragen sind, bleiben Rätsel bestehen. Heute sind noch sehr grundsätzliche Fragen offen, die noch nicht zu beantworten sind. Man tastet sich langsam zum Verständnis vor und entwickelt aus diesem Grund Theorien. Eine ganze Reihe wurde davon im letzten Jahrhundert entwickelt.
Beginn der Schmerzforschung
Als Beginn der Schmerzforschung kann man zwei Bereiche von Untersuchungen ansehen. Durchgeführt wurden sie vor etwa 100 Jahren. Es handelt sich dabei um die Arbeiten des englischen Neurologen H. HEAD und die Untersuchungen des deutschen Sinnesphysiologen M. VON FREY. HEAD befaßte sich mit den Phänomenen der übertragenen Schmerzen. Er beobachtete, daß bei Erkrankungen der inneren Organe vom Patienten über Schmerzen und Überempfindlichkeit aus bestimmten Hautregionen berichtet wurden (die Areale werden als "HEADsche Zonen" bezeichnet). Da ihm die Auskünfte seiner Patienten zu ungenau erschienen, entschloß er sich zu einem Selbstversuch. Er ließ sich einen Hautnerven durchtrennen und ihn mit einer Nervennaht wieder vereinen. Die Empfindungen im Innervationsgebiet waren noch zwei Jahre danach gestört. Schwache Reize wurden nicht wahrgenommen, kräftigere Reize verursachten langandauernde unangenehme Empfindungen. Aus diesen Beobachtungen schloß HEAD, daß die Haut zwei afferente Systeme habe.
Das eine afferente System, das sich nach seiner Annahme leicht regeneriert, nannte er "protopathisch" . Das schlecht regenerierende System bezeichnete er als "epikritisch". Beide Begriffe sollten heute nicht mehr verwendet werden. Die Systeme wurden ausschließlich nach klinischen Befunden vermutet. Sie stehen nicht ohne weiteres im Einklang mit der heute fortgeschrittenen Physiologie und Pathophysiologie der Hautrezeptoren. Für eine Reihe von nachfolgenden Schmerztheorien war HEADS Theorie aber ein interessanter Ausgangspunkt. Bis etwa in die Mitte des 20. Jahrhunderts war die danach folgende Schmerzforschung durch weitere Beiträge klinischer Forschung einerseits und Arbeiten über die Psychophysik des Schmerzes andererseits gekennzeichnet. Die unterschiedlichen Beobachtungen führten zu einer Auseinandersetzung zwischen der Spezifitätstheorie und anderen Schmerztheorien, die nicht auf der Annahme spezifischer Schmerznerven beruhten.
Spezifitätstheorie
Die Spezifitätstheorie wird in jedem Lehrbuch der Neurophysiologie, Neurologie und Neurochirurgie beschrieben. Sie ist die traditionelle Schmerztheorie schlechthin. Sie ist tief in der medizinischen Schulmeinung verwurzelt. Sie erwies sich auch in der ersten Hälfte dieses Jahrhunderts als starke Grundlage, die Forschungsanstrengungen und Behandlungsformen sehr stark beeinflußte. Die Theorie hat aber grundlegende Mängel. In den letzten Jahren wurden dann auch neue Theorien mit größerer Aussagekraft entwickelt.
M. VON FREY analysierte die Verteilung der Schmerzempfindlichkeit auf der Haut des Menschen und fand diskrete Schmerzpunkte. Aus diesen Beobachtungen folgerte er, daß für Schmerz ein spezifisches Sinnessystem besteht. Sticht man nämlich mit sehr feinen Pflanzenstacheln in die Haut, können an manchen Stellen Schmerzempfindungen ausgelöst werden, an anderen Punkten ist dagegen gar nichts zu spüren. Die Entdeckung führte zu der Auffassung, daß Schmerz durch die Erregung spezifischer Rezeptoren - der Nozizeptoren entsteht. Der direkte funktionelle Nachweis gelang aber erst der Elektrophysiologie.
Die elektrische Stimulation peripherer Nerven an Menschen brachte die Erkenntnis, daß nur die Erregung der dünnen myelinisierten (A-d -) und/oder nichtmyelinisierten Fasern (C-Fasern) die Schmerzwahrnehmung auslöst. Die Erregung der dicken myelinisierten (A-b-Fasern) ruft dagegen schmerzlose Parästhesien hervor.
Die Grundlage der Spezifitätstheorie stellt die Kennzeichnung der freien Nervenendigungen als Schmerzrezeptoren dar. Das Rätsel Schmerz hat demnach einen verblüffend einfachen Lösungsansatz:
Spezifische Schmerzrezeptoren im Körpergewebe münden in Schmerzfasern und leiten Nachrichten über eine Schmerzbahn zu den Schmerzzentren im Gehirn weiter.
Unkompliziert ist die Theorie aber nur auf den ersten Blick. Die Theorie muß man unter drei Gesichtspunkten sehen, von denen jeder einer grundsätzlichen Annahme entspricht. Die Spezialisierung der Rezeptoren ist ein physiologischer Punkt. Er hat das Ausmaß einer biologischen Gesetzmäßigkeit. Der anatomische und der psychologische Punkt lassen sich dagegen nicht belegen.
Intensitätstheorie
Im vorigen Jahrhundert entwickelten Physiologen Vorstellungen über den Schmerz, die man unter dem Begriff Intensitätstheorie zusammenfaßt. Man nahm zu dieser Zeit an, daß Hautreize zunächst eine Berührungs- und Temperaturempfindung hervorrufen. Mit zunehmender Intensität würden sie dann in Schmerz übergehen. Schmerzempfindungen kämen durch eine intensive Erregung von Signalen in Hautnerven (oder deren Summation) zustande. GOLDSCHEIDER war ein bedeutender Verfechter dieser Vorstellung. Er folgerte aus seinen Untersuchungen, daß Schmerzen durch Übererregung anderer Sinnessysteme entstehen.
GOLDSCHEIDERS Theorie geht davon aus, daß spezifische Nervenimpulsmuster in den Hinterhornzellen durch Summation eingehender sensorischer Hautreize entstehen und den Schmerz hervorrufen. Schmerz tritt also dann auf, wenn die Ausgangsleistung der Zellen einen kritischen Wert überschreitet. Das kann entweder durch übermäßige Reizung der Rezeptoren oder aufgrund pathologischer Bedingungen zustandekommen, unter denen sich die Summation der Impulse steigert. Die bei pathologischen Schmerzzuständen zu beobachtenden langen Verzögerungszeiten und anhaltenden Schmerzen könnten auf extrem lange Zeitperioden der Summation zurückgehen. Aus GOLDSCHEIDERS Theorie wurden weitere Theorien abgeleitet. Die Vorstellung von einer Strukturierung der Eingangsreize behielt man bei. Tatsachen der physiologischen Spezialisierung werden allerdings in manchen Theorien völlig unbeachtet gelassen. In anderen Theorien über zentrale Summationsmechanismen findet man diesen Punkt berücksichtigt.
Die Intensitätstheorie wurde schon sehr früh durch Überlegungen zu einer zentralen Schwelle bereichert. In einem Lehrbuch erschien 1874 der Hinweis von WUNDT, daß die Impulse von taktilen und thermischen Reizen im Rückenmark zwei Bahnen vorfänden, eine Bahn mit geringem und eine mit hohem Widerstand. Würde die Bahn mit hohem Widerstand von intensiven Reizen überflutet, dann käme es zu Schmerzen.
Die Existenz von spezifischen Schmerzrezeptoren unter den dünnen afferenten Fasern konnte ZOTTERMANN 1936 nachweisen. Sie können nur durch starke, potentiell destruktive Reize erregt werden - das ist ihr funktionelles Charakteristikum. Diese frühen neurophysiologischen Untersuchungen wurden etwa 20 Jahre später fortgeführt und erweitert. Damit schien die Intensitätstheorie widerlegt zu sein. Einzelne Aspekte dieser älteren Theorie sind aber heute noch für das Verständnis von Schmerzvorgängen wichtig.
Erregungsmustertheorie
Die Mustertheorie geht davon aus, daß es in der Haut keine spezialisierten Sinnesrezeptoren gibt. Nach dieser Theorie kommen alle Empfindungen durch ein räumlich-zeitliches Muster der Erregungsverteilung in nichtspezialisierten Nervenendigungen zustande.
Der Neurochirurg NOORDENBOS fand, daß bei postzosterischer Neuralgie die Zahl der myelinisierten Nervenfasern pathologisch vermindert ist. Die Schmerzen bei dieser Erkrankung erklärte er damit, daß die Afferenzen myelinisierter Fasern normalerweise die nichtmyelinisierten Fasern hemmen. Inzwischen wurden allerdings neuropathologische Zustände beschrieben, bei denen die myelinisierten Afferenzen stärker gehemmt sind als die nichtmyelinisierten, ohne daß es zu Schmerzen kommt. In der Konzeption von NOORDENBOS ist die Vorstellung eines multisynaptischen afferenten Systems im Rückenmark genauso wichtig wie die Auffassung der kontrollierten Eingangsreize. Damit wird ein Erklärungsmodell für die Tatsache bereitgestellt, daß Schmerzen auch dann nicht verschwinden, wenn die spinothalamische Bahn im Vorderseitenstrang durchtrennt wurde. Die diffusen ausgedehnten Verbindungen ließen sich nach diesem Modell also kaum vollständig unterbinden - es würde immer eine "undichte Stelle" für Impulse geben, die aufsteigen und Schmerzen verursachen könnten.
Theorie der Torkontrolle
Die bisher beschriebenen Schmerztheorien haben ihre Stärken und Schwächen. Das macht deutlich, welche Anforderungen an eine neue Theorie gestellt werden müssen. Eine neuartige Schmerztheorie muß folgende Sachverhalte erklären können:
- Den zeitlichen physiologischen Spezialisierungsgrad der Rezeptor-Faser-Einheit und der Leitungsbahnen im ZNS.
- Die zeitliche und räumliche Strukturierung bei der Informationsübertragung im Nervensystem.
- Den Einfluß psychischer Vorgänge auf die Schmerzwahrnehmung und anschließende Reaktion.
- Das klinisches Bild von zeitlicher und räumlicher Summation, Schmerzausbreitung, Fortdauer der Schmerzen nach abgeschlossener Heilung.
Bereits 1986 ist von ZIMMERMANN in zwei Veröffentlichungen dargelegt worden, daß dies nicht zutrifft. Kurz danach wiesen IGGO und VYKLICKY ebenfalls nach, daß die Postulation der Gate-Control-Theorie falsch ist. Die Gate-Control-Theorie sollte daher heute nicht mehr als Erklärungsmodell herangezogen werden, auch wenn sie seinerzeit Anlaß zur Propagierung diverser noch heute erfolgreich im klinischen Einsatz befindlicher Elektrostimulationsverfahren war.
Anatonmie und Pathologie des Schmerzes, physiologische Aspekte und Pathophysiologie des Schmerzes
Werden nervöse Schadensmelder - also die Nozizeptoren und ihre nozizeptiven Afferenzen - erregt, dann kommt es zu Schmerzen und zu schmerzbezogenen Reaktionen. Nozizeptoren findet man in allen Organen. Daß sie so häufig auftreten, unterstreicht die Wichtigkeit des Schmerzes für das Überleben. In einem Hautnerv sind beispielsweise 50% der sensorischen Fasern nozizeptiv. Nozizeptoren mit A-d-Fasern sind für den hellen, gut lokalisierbaren Schmerz (z.B. Stich) zuständig. Der dumpfe, schlecht lokalisierbare, unangenehme Schmerz wird von Nozizeptoren mit C-Fasern zugeschrieben. Die A-d-Fasern stehen mit empfindlichen Mechanorezeptoren (z.B. dem Tastsinn) in Verbindung. Die Gruppe der C-Fasern aller peripheren Nerven enthält in großer Zahl auch efferente Fasern des sympathischen Nervensystems. Es sind Informationsleitungen zu den peripheren sympathischen Effektoren. Obgleich sie nicht der afferenten Leitung sensorischer Information dienen können, sind sie für das Schmerzgeschehen oft von Bedeutung.Der Nozizeptor ist die Endaufzweigung einer afferenten Faser. Aber nicht alle freien Nerven- endigungen gehören zu Nozizeptoren (auch Wärmerezeptoren sind freie Nervenendigungen). Nozizeptoren werden auch durch starke mechanische, thermische, elektrische oder chemische Reize erregt. Die Charakteristika von Nozizeptoren sind besonders gut mit experimentellen Schmerzreizen untersucht worden. Es hat sich dabei gezeigt, daß Nozizeptoren nicht nur das Überschreiten einer bestimmten Reizstärke an das ZNS melden, sondern in ihrer Entladungs- frequenz auch Information über die Reizintensität enthalten.
Nozizeptorschwelle und Schmerzschwelle stimmen meistens nicht überein. Dennoch kann man aus dem Vergleich von Nozizeptorentladung und Schmerz schließen, daß ein ursächlicher Zusammen- hang zwischen beiden besteht. Aus vergleichenden Versuchen läßt sich folgern, daß experimentelle Schmerzen im Bereich der Haut auf der Entladung von Nozizeptoren beruhen. Im Bereich der inneren Organe und der Muskeln wurden entsprechende Vergleichsuntersuchungen noch nicht durchgeführt. Es wird angenommen, daß auch chronische Schmerzen, die in der Peripherie ent- stehen, auf Entladungen in den selben Nozizeptoren beruhen, wie man experimentell nachweisen konnte.
Die sensible Innervation der inneren Organe wird vorwiegend durch C-Fasern getragen. Sie umfaßt auch Afferenzen, die für die Regelung des inneren Milieus verantwortlich sind. Wahrscheinlich haben sie unterschiedlich spezifische Chemorezeptoren (z.B. für Glukose, Metaboliten, O2-Partialdruck). Die afferenten Fasern werden als Fühler für die Homöostase angesehen. Es wurden auch viszerale Nozizeptoren identifiziert. Allerdings war es bisher nicht möglich, eindeutig spezifisch nozizeptive Afferenzen aufzuspüren.
Körpereigene Schmerzstoffe und Entzündungsmechanismen
Nozizeptoren können durch exogene chemische Substanzen erregt oder sensibilisiert werden. Von großer Bedeutung ist aber für viele Schmerzformen die Sensibilisierung und Erregung durch körpereigene S-Mediatoren. Bei manchen pathophysiologischen Situationen kommt es durch Freisetzung der endogenen algetischen Stoffe (z.B. Bradykinin, Serotonin, Prostaglandine) zu Schmerzen. In unterschwelligen Konzentrationen, wenn sie selbst also keine Nozizeptoren ansprechen, haben sie eine sensibilisierende Wirkung.
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Bradykinin und Prostaglandin E2 können in geringer Dosis die Reizschwelle
an den Nozizeptoren herabsetzen. Wahrscheinlich ist das eine physiologische
Erklärung für eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit.
Der Ischämieschmerz entsteht ebenfalls durch chemische Wirkungen auf Nozizeptoren. Dabei kann einmal der Sauerstoffmangel direkt zur Erhöhung der Erregbarkeit führen, zum anderen wird die Erregung aber durch die Freisetzung der algetischen Substanzen (als Folge der Ischämie) begünstigt. Algetische Stoffe sind ebenfalls bei der Arthritis beteiligt und können in der nachge- wiesen werden. Die Erregerabwehr bei rheumatischen löst z.B. die Bildung von Prostaglandinen und Leukotrienen aus. "Schlafende Nozizeptoren" werden aktiviert und tragen zur peripheren Sensitivierung bei (SCHMIDT 1991).
Das multiple Zusammenwirken der algetischen Stoffe beherrscht wahrscheinlich viele Schmerz- formen, beispielsweise die Migräne. Bei ihr spielen nervöse, chemische und vaskuläre Faktoren eine Rolle. Die komplexen Folgen sind aber bisher nur ungenügend erforscht. Durch verschiedene Auslöser kommt es im Bereich der Hirngefäße zu einer erhöhten Freisetzung von Histamin und von Serotonin (5-HT). Vasokonstriktion mit nachfolgender Dilatation der Kapillaren erhöhte Gefäß- permeabilität sind die Folgen. Die Nozizeptoren in den Gefäßwänden werden sensibilisiert. Die Sensibilisierung der Nozizeptoren und ihre Erregung durch Überdehnung zum Migräneschmerz.
Pathophysiologie peripherer Nerven
Nervenfasern sind normalerweise durch natürliche Reize nur schwer oder überhaupt nicht zu erregen. Sie sind auf die Weiterleitung von Erregungen spezialisiert, nicht auf die Transduktion von Reizen. Allerdings können Nervenfasern unter pathophysiologischen Bedingungen Rezeptor- Eigenschaften haben.
Langdauernde mechanische Kompression eines Nervs
Bei einer chronischen Nervenkompression wird die Funktion der Nervenfasern verändert. Bereits geringe Reize - wie sie aus dem lokalen Gewebe auf den Nerv einwirken - können zu anhaltenden Impulsentladungen führen. Neuralgien haben wahrscheinlich hier ihre Ursache. Wenn dabei auch die Afferenzen aus niederschwelligen Mechanorezeptoren betroffen sind, kommt es zu Berüh- rungsparästhesien. Die Veränderungen erstrecken sich jedoch meistens auf die nozizeptiven Veränderungen und lassen Schmerzen entstehen.
Dauerschmerz bei durchtrenntem, regenerierendem Nerv
Wird ein peripherer Nerv durchtrennt, kommt es zur Degeneration des distalen Abschnitts der Faser. Ist das Soma der Nervenfasern intakt, setzt im proximaler Teil eine Regeneration ein. Regenerierende Nerven können Ursache quälender Dauerschmerzen sein - besonders nach Neurom-Bildung. Die leichte Erregbarkeit von A-d- und C-Fasern im Neurom wird als Ursache der Stumpfschmerzen bei Amputierten angesehen. Bei der Kausalgie vermutet man eine abnorme Erregung nozizeptiver Afferenzen durch pathophysiologische Einwirkungen der Sympathikus- efferenzen.
Zentralnervöse Schmerzentstehung
Viele Schmerzen entstehen im zentralen und nicht im peripheren Nervensystern Bei übermäßig starkem Zug im Schulter-Hals-Bereich - z.B. durch einer Motorradunfall - können die Wurzeln zervikaler Rückenmarkssegmente ausgerissen werden. Die Nervenverbindung zwischen Extremität und Rückenmark ist unterbrochen, es kann beispielsweise zur völligen Anästhesie und Lähmung eines Armes kommen. Trotzdem empfinden diese Unfallopfer stärkste Schmerzen im Arm. Manchmal wird die anästhetische Extremität von ihnen gefühlt, die Schmerzen gehören dann in den Bereich der Phantomschmerzen. Man nimmt an, daß die Hyperaktivität der deafferenzierten Neurone die Ursache der Schmerzwahrnehmung ist.
Sympathisches Nervensystem und Schmerz
Eine sympathische Fehlsteuerung der Peripherie kann zu einer erhöhte Erregbarkeit der Nozizeptoren beitragen. Man bezeichnet diese Schmerzsymptom als sympathische Algodystrophie; die Krankheitsbilder sind Morbus Raynaud, Sudeck-Atrophie und die Kausalgie. Für die Fehl- steuerung werden mehrere Mechanismen diskutiert:
- Störungen der Mikrozirkulation durch nicht angepaßte vasomotorische Reaktion.
- Direktes elektrisches Überspringen efferenter Sympathikusaktivität auf benachbart liegende nozizeptive Afferenzen (bisher nicht nachgewiesen).
- Erregung oder Sensibilisierung der Nozizeptoren durch die Neurotransmitter des Sympathikus.
Chronifizierung von Schmerzen durch sympathische Reflexe
Noxische Reize führen zu einer Vielzahl von sympathischen Reflexen in verschiedenen Organen. Der Sympathikus wirkt dadurch in den meisten Fällen auch auf den Ort des schmerzhaften Reizes zurück. Ist diese Reaktion unangepaßt, wird die Erregung der Nozizeptoren verstärkt, dadurch werden wiederum die sympathischen Reflexe verstärkt, dadurch ... es entsteht ein Circulus vitiosus. Man spricht dann von einer "positiven Rückkopplung" . Wegen des Reflexcharakters werden die Syndrome als sympathische Reflexdystrophie bezeichnet.
Betont werden sollte an dieser Stelle, daß Transmitter des Sympathikus zentral eine ganz andere Rolle als in der Peripherie spielen. So hat z.B. Noradrenalin im Locus coeruleus schmerzhemmende Eigenschaften, was u.a. als Erklärung für die stressinduzierte Analgesie dient (PROUDFIT 1988).
Ähnliche Fehlsteuerungen vermutet man auch im Bereich der Skelettmuskulatur. Es ist nochunklar, weshalb die sympathische Steuerung pathophysiologisch entartet. Für die Entstehung chronischer Schmerzen kann das Phänomen eine wichtige Bedeutung haben.
Motorisches System und Schmerz
Muskeln und ihre zentralnervöse Steuerung sind beim Schmerz auf mehrfacheWeise beteiligt. Nozizeptive Reize lösen motorische Reaktionen aus, chronische Schmerzen führen z.B. zur Schonhaltung. Die Wirkungsrichtung kann aber auch entgegengesetzt verlaufen: Fehlhaltungen oder verkrampfte Muskulatur können Schmerzen verursachen. Außerdem kann aus der Über- lagerung beider Faktoren ein "selbstunterhaltender Schmerzkreis" resultieren.
Über die Motorik bei chronischen Schmerzen gibt es keine physiologischen Untersuchungen. Es ist aber bekannt, daß Schmerzen aus dem Bereich eines Gelenks reflektorisch zu einer Schonhaltung führen. Zur Vermeidung von Schmerzen werden Gelenke ruhiggestellt, die Wirbelsäule gekrümmt oder gestreckt, die Haltemuskulatur beim Liegen entspannt. Zwar sind bei den diversen Schon- haltungen die primären Schmerzen zunächst beseitigt, aber durch die erhöhte Anspannung können wie der Muskel- und Sehnenschmerzen entstehen.
Durch Anspannung eines Muskels kann einen Reihe von Nozizeptoren der Muskeln und Sehnen mechanisch erregt werden, chemische Reize können dabei erregungsverstärkend oder sensibi- lisierend wirken. Viele Schmerzen des Bewegungsapparates sind auf dieser Grundlage zu verstehen.
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Eine unangemessen hohe Muskelspannung und/oder chemische Sensibilisierung
der Nozizeptoren kann Schmerzen auslösen oder verstärken.
Die Phänomene treten vor allem dann auf wenn tonische motorische Reflexe übersteigert sind. Die Bahnungsmechanismen treten hauptsächlich durch supra-spinale Einflüsse auf das Rückenmark auf entweder durch:
- Überfunktion eines absteigenden oder durch
- Unterfunktion eines absteigend hemmenden Einflusses.
Für die erhöhte absteigende Erregung kommen psychische Einflüsse in Frage. Vor allem bei Belastungen und Stress wird eine erhöhte Muskelanspannung beobachtet. Es bestehen also Zusammenhänge zwischen der Entstehung oder Verstärkung von Schmerzen und psychischen Faktoren.
Wie schon bei den sympathischen Reflexen beschrieben kommt es auch bei der motorischen Fehlsteuerung zu einer positiven Rückkopplung, zu einem Selbsterregungskreis.
- Nozizeptorerregung führt zu motorischen Reflexen,
- unangepaßte Muskelspannung verstärkt die Erregung von Nozizeptoren.
Gezielte Untersuchungen über den Mechanismus eines Selbsterregungskreises sind noch nicht verfügbar. Klinische Beobachtungen sprechen aber dafür, daß die positive Rückkopplung bei der Schmerzentstehung eine Rolle spielt.
Ein lokalisiertes Schmerzzentrum gibt es wahrscheinlich nicht
Man hat bisher nur ungenaue Kenntnisse über die Funktion des ZNS bei der Schmerzwahrnehmung und dem Schmerzverhalten. Ein Schmerzzentrum, vergleichbar mit den räumlich geordneten thalamokortikalen Projektionen von Tastsinn usw., hat man bisher noch nicht entdeckt. Schmerz scheint auf dem Zusammenspiel diverser Hirnsysteme zuberuhen.
Schmerzleitung über viele Stationen
Im Rückenmark wird die Information aus den Nozizeptoren zu motorischen und sympathischen Reflexen verarbeitet. Im Hirnstamm werden diese Informationen in die Steuerung von Kreislauf und Atmung integriert. An dieser Stelle wird auch Einfluß auf Wachheit und Aufmerksamkeit genommen. Der Thalamus im Zwischenhirn wird als "Relaisstation" verstanden. Hier werden alle Reize zentral erfaßt, verarbeitet und weitere Schritte festgelegt. Vom Thalamus gehen die Schmerzinformationen zum Endhirn, zum Hypothalamus und zur Hypophyse. Die Tätigkeit des limbischen Systems besteht darin, der Schmerzempfindung Qualität und Bedeutung zu geben. Die Großhirnrinde soll dafür zuständig sein, den Schmerz bewußt zu machen, zu lokalisieren und quantitativ zu bewerten; von hier werden zielgerichtete Handlungen zur Schmerzbeseitigung veranlaßt.
Der somato-sensorische Kortex ist anscheinend keine notwendige Voraussetzung für die bewußte Schmerzwahrnehmung, weil:
- elektrische Stimulation praktisch nie zu Schmerzparästhesien führt,
- neurochirurgische Abtragung die Fähigkeit zur Schmerzwahrnehmung beseitigt.
Aus diesen Erfahrungen wurde geschlossen, daß die bewußte Schmerzwahrnehmung schon auf subkortikaler Ebene erfolgen kann, evtl. im Bereich des Thalamus oder limbischen Systems. Die bewußte Schmerzwahrnehmung ist aber nur ein Bruchteil der Reaktionen, die bei Schmerzreizen ablaufen. Auch wenn das Bewußtsein ausgeschaltet ist, kommt es zu vielfältigen Reaktionen in ZNS und Körper.
Bewußtlose Patienten zeigen viele Reaktionen auf Schmerzreize, wie sie auch bei nichtbewußtlosen Menschen auftreten, z.B. kardiovaskuläre und respiratorische Reaktionen, Pupillenerweiterung. Neurologische und psychiatrische Patienten mit stark verändertem oder eingeschränktem Bewußtsein zeigen ebenfalls viele Verhaltensweisen, wie man sie bei Schmerzsituationen beobachtet.
Verarbeitung im ZNS
Wie oben schon erwähnt finden die ersten Modulationen von am Hinterhorn ankommenden Schmerzinformationen bereits im Hinterhorn selbst statt. Afferente Aktivität kann bereits die Hinterhornneurone sensibilisieren, d.h. daß auch Reize, die normalerweise nicht zu einer Erregung führen, jetzt als Schmerzinformation weiter gemeldet werden können.
Glutamat und andere erregende Transmitter sorgen hier für die Weitergabe von elektrisch kodierter Schmerzinformation in Form von postsynaptischen Potentialen. Durch repetitive Reizung kommt es zur zusätzlichen Öffnung von NMDA-Rezeptoren (N-Methyl-D-Aspartat), zum "Wind up"-Phänomen, das eine längere Aktivitätssteigerung zur Folge hat.
Es wird hier quasi ein "Schmerzgedächtnis" angelegt. Dieser Vorgang kann durch NMDA- Antagonisten gehemmt werden (ZIEGLGÄNSBERGER 1990, TÖLLE und ZIEGLGÄNSBERGER 1990), was bereits klinisch mit Ketamingabe bei ansonsten therapie- resistenten neuropathischen Schmerzen ausgenutzt wird. Auch die schmerzlindernde Wirkung von Amitriptylin wird diesem Effekt zugeschrieben.
Modulierend können in die Schmerzinformationsübertragung im ZNS die von Interneuronen z.B. in der Substantia gelatinosa produzierten Endorphine eingreifen, die v.a. die Ausschüttung von Glutamat und Substanz P hemmen können. Hier wäre auch der Hauptansatzpunkt der Opioide zu suchen, die an den gleichen Rezeptoren ansetzen.
Auch wenn Endorphine und exogen zugeführte Opioide wohl keinen Einfluß auf die NMDA- Rezeptoren haben, kann ein anderer "Gedächtnisprozeß" von ihnen gehemmt werden, nämlich die Aktivität von sogenannten Immediate Early Genes, die spezielle Kontrollproteine zur Produktion verschiedenster Wachstums- und Aussprossungsfaktoren von Nervenzellen exprimieren (TÖLLE und ZIEGLGÄNSBERGER 1990, LEAH u.a. 1989). Opioide hemmen diese aber nur, wenn sie vor der Verletzung, welche die entsprechende Kaskade auslöst, gegeben werden. Dies spricht für die Verwendung von Opioiden vor und während einer Operation und stützt vom neurobiologischen Standpunkt her die Verfahren der "präemptiven Analgesie". Außerdem mahnen neben den vielfältigen Erfahrungen der Neurochirurgie diese neurophysiologischen Daten zu äußerster Zurückhaltung gegenüber destruktiven Verfahren, welche die Stimulus-Transkriptionskaskade mit entsprechender Chronifizierung eines neuropathischen Schmerzes anstoßen.
Literatur
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581 645, Montcastl, U. B , Bloom, F E , Gliger S. R leds). William & Wilkins,
Baltimore (1986)
6. Zimmermann, M.,Handwerker H.O.:
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(1986)